Повышение активности РАС

повышение активности ренин-ангиотензиновой системы

Ведущими факторами, обусловливающими повышение активности РАС при АГ считают активацию симпатической системы, увеличение высвобождения вазопрессина, развитие вследствие почечной вазоконстрикции ишемизации отдельных нефронов с формированием гетерогенности нефронов и стимуляцией выработки ренина, повышение стимуляции барорецепторов артериол почек и Macula densa. Наряду с перечисленными причинами определенную роль в активации РАС могут играть нарушения баланса внутрипочечных простагландинов и увеличение локального образования аденозина вследствие периферической вазоконстрикции. Важным фактором может также явиться нарушение при АГ механизмов обратной связи, обеспечивающих в норме снижение продукции ренина при возрастании уровней ангиотензина II.

Основные циркуляторные эффекты активации РАС при АГ складываются из периферической артериальной и венозной вазоконстрикции, почечной вазоконстрикции и повышения сократимости миокарда. Системная вазоконстрикция обусловливает увеличение постнагрузки с возрастанием АД. Дополнительными важными факторами участия All в развитии АГ являются его стимулирующее влияние на процессы ремоделирования сосудов, трофическое и токсическое воздействия на миокард. Стимулированное All увеличение функции фибробластов миокарда приводит к нарастанию его жесткости и ухудшению параметров диастолической функции. Важное значение в реализации неблагоприятных эффектов АН при АГ придается его влияниям, стимулирующим активность симпатической системы. Увеличение продукции АН способствует задержке натрия и воды в почках вследствие различных механизмов, среди которых основными являются почечная вазоконстрикция, гиперсекреция альдостерона в коре надпочечников и неосмотическое освобождение вазопрессина.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *